СОВРЕМЕННЫЕ
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЗГОВОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Кудрявцева
И.В.
БУЗ ВО «ВГКП
№4», дневной неврологический стационар
Россия, г.Воронеж
Аннотация.
Цереброваскулярная патология занимает лидирующее положение среди всех
неврологических заболеваний. Если выявление острых гемодинамических нарушений
чаще всего не представляет трудностей за счет ярких клинических проявлений, то
хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) может не
диагностироваться на протяжении значительного времени. Следовательно ХНМК,
часто приводит к инвалидности и существенно снижает качество жизни пациента. Статья
посвящена современным представлениям о патогенезе хронической ишемии головного
мозга (ГМ), факторах риска, ранней диагностике и методах лечения.
Ключевые слова:
головной мозг, когнитивные нарушения, лейкоареоз,
лакунарные инфаркты, микроангиопатия, органические
поражения головного мозга, хроническая недостаточность мозгового
кровообращения, ХНМК.
Актуальность
проблемы. Сосудистые заболевания головного мозга (ГМ) признаются
одной из ведущих причин смертности и инвалидности в мире. Ежегодно острое
нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) становиться причиной смерти 5,7 млн. человек
во всем мире. Наряду с инсультом внимание привлекают медленно прогрессирующие
формы цереброваскулярной патологии. ХНМК относят к наиболее распространенным
нозологиям, которые чаще встречаются у лиц трудоспособного возраста. Однако
вопросы диагностики и лечения данной патологии затруднены в связи с
многообразием клинической картины данной патологии [1 ‒ 9].
В отличие от инсультов ХНМК связана не с патологией
крупных экстра ‒и интракраниальных артерий, а с
поражением мелких мозговых артерий то есть церебральной микроангиопатией, от
которых зависит кровоснабжение глубинных отделов ГМ. Основным этиологическим
фактором микроангиопатии является артериальная гипертензия (АГ), которая
вызывает липогиалиноз мелких пенетрирующих
артерий и артериол. У больных, не страдающих АГ, поражение мелких артерий может
быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией.
Распространенное поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее
поражение белого вещества и множественные лакунарные инфаркты в глубинных
отделах ГМ [1, 4, 5, 7, 9].
Вследствие
дисфункции эндотелия мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, что
нарушает функционирование нейроваскулярных единиц. Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения и уменьшению «коридора»
допустимых изменений перфузии. В результате даже незначительное снижение АД является
опасным для ГМ и приводить к ишемии. В результате хронической ишемии в
глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются «неполные инфаркты»,
характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, но не формированием некрозов. С
поражением мелких мозговых сосудов связаны формирующиеся в веществе мозга
микрокровоизлияния. Помимо поражения глубинных отделов ГМ, у больных
микроангиопатией могут выявляться корковые микроинфаркты и гранулярная атрофия
корковых отделов [1, 2, 3, 5, 8, 9].
Важными дополнительными факторами повреждения ГМ
являются: сахарный диабет (СД), усугубляющий микроваскулярные нарушения,
изменение реологии и свертываемости крови (тромбоцитоз, гиперлипидемия),
нарушение венозного оттока в результате стеноза или окклюзии глубинных мозговых
вен или правожелудочковой недостаточности, апноэ во сне, вызывающие гипоксемию,
нарушение сердечного ритма, колебание АД, вторичные ликвородинамические
нарушения [1, 3, 5, 7, 9].
Повреждение белого вещества приводит к разобщению
корковых и подкорковых структур, что клинически проявляется комплексом
нейропсихологических и двигательных нарушений [1, 2, 4, 5, 7].
Клинические проявления ХНМК: когнитивные нарушения
(КН); эмоционально ‒ личностные нарушения; постуральная неустойчивость и
нарушение ходьбы; псевдобульбарный синдром; вестибуло
‒ мозжечковый синдром; пирамидная недостаточность; сосудистый паркинсонизм;
нейрогенные нарушения мочеиспускания [2, 5, 7, 8, 9].
Ведущий синдром определяется преимущественной локализацией
и обширностью поражения вещества ГМ. Особенности клинических проявлений нарушения
определяются мультифокальным характером поражения ГМ и страданием его глубинных
отделов, выражающимся в дисфункции лобно ‒подкорково ‒ стволовых систем. Это определяет
доминирующую роль КН и сложных нарушений двигательного контроля в клинической
картине ХНМК. У значительной части больных выявляются нарушения постуральной
устойчивости и ходьбы [4, 5, 8, 9].
Диагностика ХНМК возможна при наличии следующих
критериев:
1.
Объективно выявляемые нейропсихологические и/или неврологические симптомы,
имеющие тенденцию к прогрессированию.
2.
Признаки цереброваскулярного заболевания, включающие:
факторы
риска (АГ, гиперлипидемия, СД, нарушение ритма);
анамнестические
или инструментально подтвержденные признаки поражения сосудов и/или вещества ГМ.
3.
Причинно ‒ следственная связь между клинической картиной и сосудистым
поражением ГМ подтверждаемая: особенностями клинической картины (подкорково ‒ лобный тип КН или сочетание когнитивного
дефекта с рано проявляющимися нарушением ходьбы или псевдобульбарным синдромом);
соответствием выявляемых при МРТ/КТ‒ изменений вещества ГМ сосудистого
генеза (с учетом их локализации) и клиническими проявлениями; особенностями
течения заболевания, которые указывают на его сосудистый характер (ступенеобразное прогрессирование с чередованием эпизодов
быстрого ухудшения, частичного регресса и стабилизации).
4.
Исключение других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.
Дифференциальную диагностику проводят с опухолью ГМ,
нормотензивной гидроцефалией, метаболическими
энцефалопатиями, васкулитами, болезнью Альцгеймера,
болезнью Паркинсона, невротическими нарушениями, депрессией пожилого возраста
[1, 4, 5, 7, 8, 9].
Комплекс обследований больных ХНМК должен включать
методы нейровизуализации. На МРТ можно выявить: диффузное
поражение белого вещества (лейкоареоз) в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре, множественные лакунарные очаги в базальных
ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, белом веществе лобных долей, вторичную
атрофию ГМ, проявляющуюся расширением желудочковой системы и корковых борозд.
Для
подтверждения патологии крупных экстра ‒ и интракраниальных
мозговых артерий проводиться УЗДС, транскраниальная допплерография. В комплекс обследования должны входить
липидный профиль, коагулограмма. Следует исключить
соматические заболевания, которые могут быть причиной неврологической патологии
[1, 2, 4, 7, 8, 9].
Наиболее эффективной мерой по предупреждению
прогрессирования заболевания является воздействия на сосудистые факторы риска:
коррекция АГ, гиперлипидемии, метаболического
синдрома, СД, отказ от курения.
У
пациентов, перенесших инсульт, имеющих стеноз магистральных артерий головы или сосудистые
очаги при МРТ показан длительный прием антиагрегантов
(аспирин, клопидогрель), при высоком риске
кардиогенных эмболий показаны непрямые антикоагулянты (варфарин,
прадакса, ксарелто). При
высоком уровне гомоцистеина показана комбинация фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12. У больных с уже
развившейся легкой и умеренной деменцией назначают ингибиторы холинэстеразы: галантамин 8‒24мг,
донепизил 5‒10мг, ривастигмин
6‒12мг.; модулятор глутаматных NMDA рецепторов мемантин 10‒30мг\сутки [2, 3, 4, 5, 6].
В
дополнение к этим препаратам можно использовать препараты с нейротрофическим
действием: церебролизин 10‒30мл, кортексин 10мг; цитиколин 1000мг;
холина альфосцерат 1‒2г №10.
Для профилактики КН эффективны следующие продукты
питания: необработанное зерно, орехи, красное вино, фрукты, овощи,
морепродукты, жирные кислоты омега – 3. Из биологически активных добавок для
профилактики КН следует рекомендовать: витамины группы В, карнозин,
таурин, альфо‒липоевую
кислоту, эйкозапентаеновую кислоту, гинго билоба, витамины С и Е.
Подвижные и интеллектуальные игры (шахматы, разгадывание пазлов,
кроссвордов) и физкультура являются важнейшими методами профилактики деменции
то есть регулярная высокая активность головного мозга стимулирует нейропротекцию, активированные нейроциты
вырабатывают регуляторный белок активин А, защищающий
их от гибели. Именно поэтому регулярная умственная нагрузка является
эффективной профилактикой нейродегенерацииДля
коррекции КН лобного типа используется пирибедил,
усиливающий норадренергическую передачу. Особенностью
ХНМК является частое сочетание КН и аффективных расстройств, прежде всего
депрессии. В связи с чем показаны антидепрессанты не обладающие холинолитическим действием, например циталопрам.
При апатико ‒ абулическом синдроме наряду с
антидепрессантами показано применение галантамина.
При лобной дисбазии эффективна гимнастика с
коррекцией шага, препараты амантадина 200‒400мг
в сутки. На любой стадии заболевания важное значение имеют умеренные физические
и умственные нагрузки, социально ‒ психологическая реабилитация больных
[6].
Выводы.
ХНМК – серьезная неврологическая патология, имеющая неблагоприятные последствия
без своевременного лечения. Прогноз напрямую зависит от продолжительности
болезни, степени ее прогрессирования и адекватности назначенной терапии.
Избежать развитие острых цереброваскулярных нарушений и сосудистой деменции
позволит грамотное лечение и соблюдение основных правил профилактики
(правильный рацион питания, умеренная физическая активность, регулярное
медицинское обследование).
Список
литературы:
1.
Гусев Е.И. Коновалов А.Н. Неврология /
Гусев Е.И. Коновалов А.Н. ‒ М.: Медицина, 2000. ‒ 656 с.
2.
Левин О.С. Штульман Д.Р. Неврология. Справочник
практического врача / О.С. Левин, Д.Р. Штульман, 2012г.
‒ 1024
4.
Куташов В.А., Ульянова О.В., Будневский А.В. Основные принципы цереброваскулярной
терапии / В.А. Куташов, О.В. Ульянова, А.В Будневский // Кардиоваскулярная терапия и профилактика–
2016. – Т.1спец. выпуск, № 15. – С. 87.
5.
Куташов В.А., Ульянова О.В. Повышение комплаентности при лечении гипотензивными препаратами
пациентов амбулаторно ‒ поликлинического звена
/ В.А. Куташов, О.В. Ульянова // Кардиоваскулярная
терапия и профилактика– 2016. – спец. выпуск, № 15. – С. 86 ‒ 87
6.
Ульянова О.В., Куташов В.А. Принципы организации питания
пациентов неврологического и психосоматического профиля / О.В. Ульянова, В.А. Куташов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика– 2016.
– спец. выпуск, № 15. – С. 163 ‒ 164
7.
Колтаков С.А., Куташов
В.А., Ульянова О.В. Психосоматическое взаимоотношения у пациентов с нейрососудистой патологией / С.А. Колтаков,
В.А. Куташов, О.В. Ульянова // Центральный научный
вестник. ‒ 2016. ‒ Т.1, №14. – С.27 ‒ 29
8.
Пинаев А.В., Покачалова М.А., Куташов
В.А., Ульянова О.В. Особенности физиотерапевтического лечения пациентов
пожилого возраста с хронической ишемией головного мозга / А.В. Пинаев, М.А. Покачалова, В.А. Куташов, О.В.
Ульянова // Центральный научный вестник. ‒ 2017. ‒ Т. 2, №5.
‒ С. 15‒18.
9.
Психокоррекция тревожно – депрессивных
расстройств у пациентов с инсультом в раннем восстановительном периоде. Суржко Г.В., Куташов В.А.,
Хабарова Т.Б., Ульянова О.В. Воронеж, 2017. ‒ 170с.
Сведения
об авторе:
Кудрявцева И.В. БУЗ
ВО «ВГКП №4», дневной неврологический стационар.
olittoirina29@gmail.com