О.М.
Лазарева
зав. неврологическим отд.
госпиталя Федеральное казенное учреждение
здравоохранения «Медико-санитарная часть
Министерства внутренних дел
России по Воронежской области»
Россия, г. Воронеж
Аннотация. Депрессия
является нередким проявлением целого ряда органических заболеваний центральной
нервной системы (ЦНС). Наряду с другими симптомами депрессия является
проявлением основного заболевания. Другой вариант развития депрессии ‒
это реактивное состояние в ответ на болезнь. В статье рассматриваются
актуальные вопросы депрессии в практике врача ‒ невролога.
Ключевые слова: депрессия,
врач невролог,
Актуальность
проблемы. Депрессия ‒ это психологическое расстройство,
которое характеризуется пониженным настроением (гипотимией),
торможением интеллектуальной и моторной деятельности, снижением витальных
побуждений, пессимистическими оценками себя и своего положения в окружающей
действительности, соматоневрологическими расстройствами [1 ‒ 14].
Что определяет значение депрессии для врача‒невролога?
Прежде всего, следует признать высокую представленность депрессивных
расстройств в картине очень многих неврологических заболеваний, как
органических, так и психогенных. Причинами развития депрессии при органических
заболеваниях ЦНС являются патологические изменения в головном мозге (ГМ),
связанные с определенными нейрохимическими дефектами. Виды депрессий у
неврологических больных весьма многообразны. Диагностика депрессивных состояний
сложна для невролога по ряду причин. Во‒первых, депрессия, с которой
сталкиваются неврологи в повседневной практике, чаще всего протекает в скрытой,
атипичной форме, маскируясь разнообразными психовегетативными,
алгическими, соматическими проявлениями. Во‒вторых,
диагностика собственно депрессии объективно представляет сложности для врача,
не являющегося психиатром. В связи с этим важно иметь представление об основных
клинических видах депрессий у неврологических больных и клинических синдромах,
требующих применения антидепрессантов с одной стороны, и необходимо знать ее
диагностические критерии ‒ с другой.
Практически любое тяжело протекающее заболевание,
которое приносит человеку страдания, ограничивает его возможности, заставляет
менять привычный образ жизни, дезадаптирует его и может
привести к развитию депрессии [1, 2, 5, 6, 10, 11, 12, 13].
Многие лекарственные средства, влияя на нейромедиаторные процессы, приводят к развитию депрессивных
состояний: гипотензивные средства, гормональные средства, препараты с антиконвульсивным эффектом барбитураты, анальгетики и
нестероидные противовоспалительные средства.
Депрессия может появляться и после отмены длительно применявшихся
транквилизаторов, а иногда на фоне их приема. Развитие депрессивных эпизодов
описано после длительного применения противопаркинсонических
средств ‒ леводопы и мидантана
[1 ‒ 7, 8, 12, 13, 14].
Среди больных депрессивными расстройствами доминируют
женщины. На приеме у врача ‒ терапевта среди больных с депрессивными
проявлениями соотношение мужчин и женщин составило 1:8. Эта ситуация эксквизитная и отчасти определяется большей потребительской
силой женщин по отношению к ресурсам здравоохранения. Однако факт преобладания
женщин несомненен. Это положение сохраняется и при рассмотрении всех
депрессивных моделей, имеющихся в неврологии. Женщины доминируют среди больных
с нарушением сна, хроническими болями, вегетативными и мотивационными
расстройствами. Наряду с фактором специфики женской психологии, особенностями
аффективной реактивности, большей стрессодоступности и характерной эндокринной цикличности можно
привлекать открытый в последнее время факт о меньшем содержании серотонина в
мозге женщины.
Принципиальным является понимание роли депрессии во
многих наиболее распространенных формах неврологической патологии, к которым
наряду с вегетативным, болевым, диссомническим, мотивационно‒эндокринным относятся и такие формы, как
паркинсонизм, рассеянный склероз (РС), гипоталамическая недостаточность, остаточные
проявления инсультов и. По некоторым данным, в неврологическом стационаре те
или иные проявления депрессии обнаруживаются у 80% больных.
Диагностические признаки депрессии. Основные: пониженное
или печальное настроение; утрата интересов или чувства удовольствия.
Дополнительные критерии: нарушения сна; чувство вины
или низкая самооценка; утомляемость или снижение активности; трудности при
сосредоточении; возбуждение или заторможенность движений или речи; расстройства
аппетита; суицидальные мысли или действия; снижение полового влечения [1, 6, 7,
8, 9, 13, 14].
Для диагностики чаще всего используются шкала
депрессии Гамильтона и шкала Бека.
Одним из наиболее частых и клинически значимых
нервно ‒ психических нарушений при болезни Паркинсона (БП) является
депрессия. В качестве ведущих механизмов развития депрессии при БП
рассматриваются нейромедиаторные нарушения в лимбической системе ГМ вследствие нейродегенерации
с формированием вторичной субкортикально ‒ кортикальной
дисфункции. Дефицит дофамина в ГМ при БП, возможно, дополнительно способствует
снижению адаптации к стрессовым факторам, которыми являются сама болезнь и
связанные с ней изменения качества жизни.
Наличие
депрессии сочетается с более быстрым прогрессированием когнитивных нарушений,
появлением психотических симптомов (малые зрительные галлюцинации, иллюзии) [1,
4, 5, 7, 9, 12, 14].
Депрессия – очень частый спутник РС. Более того, свыше
половины пациентов с рассеянным склерозом в тот или иной период болезни
испытывают настолько серьезные симптомы депрессии, что нуждаются в
медикаментозном лечении.
Причины возникновения ее: само наличие болезни,
несущее в себе угрозу неотвратимой инвалидизации,
может стать почвой для развития депрессии; РС может приводить к повреждению
миелинового покрытия нервов, проводящих нервные импульсы, связанные с
настроением; депрессия может быть связана с изменениями, происходящими в
иммунной и/или эндокринной системах при РС; депрессия может возникать как
побочное действие от приема некоторых препаратов, используемых в лечении РС, например,
стероидов или интерферона [1, 4, 5, 7,
10, 14].
Возникающие эмоциональные состояния могут
варьировать от чувства одиночества и покинутости, до
тяжелых, стойких, продолжительных форм депрессии.
Депрессивные расстройства часто наблюдаются в
клинической картине больных эпилепсией. На это патогенетическое сродство
указывает значимая эффективность для депрессивной симптоматики карбамазепина и вальпроата натрия.
Распространенность депрессии варьирует от 20 до 55% у пациентов с плохо
контролируемыми приступами, у пациентов с медикаментозной ремиссией этот
показатель колеблется от 3 до 9%. Исследования показали, что депрессия и эпилепсия
могут быть вызваны одними и теми же причинами. В настоящее время выявлен целый
ряд общих для эпилепсии и депрессии патогенетических механизмов: нарушение
метаболизма ряда нейротрансмиттеров в ЦНС, в
особенности серотонина, норэпинефрина,
допамина, ГАМК и глутамата;
структурные изменения, представленные атрофией височных и лобных областей,
изменения в гиппокампе, амигдале,
энториальной коре, латеральной височной коре, префронтальной, орбитофронтальной,
медиально‒фронтальной коре; функциональные нарушения в височных и лобных
долях (выявлено с помощью ПЭТ и СПЕКТР), заключающиеся в снижении связывания 5‒НТ
1А в медиальных структурах, ядре шва, таламусе, поясной извилине; нарушение
функционирования гипоталямо ‒ гипофизарно‒адреналовой системы [1, 5, 6, 7, 8, 9,
10, 14].
Кроме того, не только наличие эпилепсии повышает
риск развития депрессии, но и наличие депрессии и суицидальных мыслей у
пациента являются факторами риска
развития у него в дальнейшем неспровоцированных приступов и эпилепсии. Наличие
у пациента депрессии ухудшает прогноз течения эпилепсии. Развитие депрессии
наиболее характерно для пациентов с симптоматической фокальной эпилепсией,
частыми (более 1 раза в месяц) приступами и приемом 2х‒3х противоэпилептических
препаратов. Парциальные приступы, в особенности сложные парциальные приступы
при височной эпилепсии, являются факторами риска развития депрессии и тревоги.
Рядом ученых отмечено снижение частоты приступов у пациентов перед
манифестацией депрессии [1, 6, 7, 8, 11, 14].
Классические депрессивные симптомы редко встречаются
у пациентов с эпилепсией, в 50% случаев депрессия протекает атипично (депрессивное
поведение, астения, бессонница, боль, страх, тревожность, приступы
раздражительности, эйфорическое настроение). Атипичность
проявления депрессии у пациентов с эпилепсией приводит к низкой ее выявляемости. Еще реже больные с эпилепсией, которым
поставлен диагноз «Депрессия», получают адекватное лечение. Данная проблема
усугубляется тем, что назначение антидепрессантов часто требует консультацию
психиатра, обращаться к которому пациенты зачастую боятся. Кроме того,
пациенты, прочитав в аннотации к антидепрессанту информацию о возможной провокации приступов
приемом этих препаратов, отказываются принимать «ненужное лекарство» [1, 2, 7,
8, 9, 12, 13, 14].
В остром периоде инсульта депрессия была
диагностирована в 25,6%,(7 ‒ 10 день инсульта), в 18% ‒у больных
через 2‒4 месяца после инсульта, и 40% депрессии выявили пациенты через 3‒4
месяца после инсульта.
К
числу факторов, отрицательно влияющих на реабилитацию больных с инсультом,
относятся изменения психо‒эмоциональной сфере и
в сфере высших психических функций ‒ депрессия, деменция после инсульта.
Депрессия
затрудняет оценку неврологического статуса больного в клинике, значительно ухудшает
качество жизни пациентов, достоверно снижает эффективность реабилитационных
мероприятий. Одним из основных механизмов отрицательного влияния депрессивных
расстройств на успешность восстановительного лечения является снижение
мотивации пациента при участии в реабилитационных мероприятиях. Развитие
депрессии, по данным литературы, снижает выживаемость после инсульта. Затрудняют
диагностику постинсультной депрессии когнитивные расстройства, развивающиеся
после инсульта, так как больные не могут самостоятельно описать свои эмоции,
сформулировать жалобы. Анозогнозия может быть
причиной того, что больные отрицают депрессивные жалобы, несмотря на то, что
многие проявления депрессии заметны для окружающих. Иногда депрессия после
инсульта протекает в скрытной, атипичной форме, маскируясь разнообразными
психовегетативными и соматическими проявлениями. Другим вариантом
постинсультной депрессии может быть реактивное состояние пациента в ответ на
болезнь [1, 6, 7, 8, 9, 12, 13, 14].
Значительная доля людей, перенесших инсульт, ‒
это люди пожилого возраста. Для них характерны свои особенности, которые нужно
учитывать при обследовании: значительное колебание симптомов; маскированная
депрессия, проявляющаяся соматическими жалобами; снижение распространенности
большой депрессии в старших возрастных группах; неполное соответствие критериям
большого депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии); проявления
деменции затрудняют диагностику депрессии; тесная взаимосвязь между
соматическими заболеваниями и депрессией [4, 5, 6, 11, 12, 13, 14].
У больных с дисциркуляторной
энцефалопатией среди прочих нарушений
депрессия является одним из основных дезадаптирующих
факторов.
Критерии
сосудистой депрессии: позднее начало; клинические или радиологические признаки
сосудистого поражения белого вещества ГМ обоих полушарий; наличие болезни малых
сосудов и/или хронических цереброваскулярных факторов риска (артериальная
гипертензия, сахарный диабет, стеноз сонной артерии, фибрилляция предсердий, гиперлипидемия).
Симптомы сосудистой депрессии появляются после 65
лет, зачастую являются первым признаком дисциркуляторной
энцефалопатии и включают в себя: нарушение настроения; нейропсихологические
изменения исполнительных функций; большую склонность к психомоторной
заторможенности; трудности постижения сути, понимания ситуации в целом; снижение
повседневной активности [1, 2, 6, 9, 10, 11, 13, 14].
Депрессии нередко являются составляющей в
клинической картине травматической болезни ГМ. По результатам экспериментальных
исследований у больных с посттравматическими депрессиями в отдаленном периоде
локальный повреждающий фактор утрачивает свое определяющее значение, и главную
роль в патогенезе энцефалопатий начинают играть нозонеспецифические
общемозговые реакции, одной из которых является
депрессия. При этом подтвердилась общность клинических, нейропсихологических,
морфологических (лимбическая система) изменений при
органических (вследствие закрытой черепно-мозговой травмы (ЧМТ)) и эндогенных депрессий
[1, 4, 5, 6, 10, 11, 12, 13].
Депрессии травматического генеза отличаются
отсутствием витального аффекта тоски, преобладанием тревоги, нередко связанной
с сенестопатиями, психосенсорными и вазовегетативными расстройствами. Наблюдаются депрессивно‒ипохондрический, депрессивно‒параноидный,
астено ‒ депрессивный синдромы. При депрессивно ‒ ипохондрическом синдроме больные
угрюмы, мрачны, иногда злобны, склонны к дисфориям. В некоторых случаях больные
слезливы, ипохондрические идеи имеют сверхценный или бредовый характер. У ряда
больных на фоне депрессии возникают пароксизмы страха, ужаса, которые
сопровождаются усилением сенестопатий, одышкой, чувством
жара в теле, сердцебиением. У больных с ЧМТ в клинической картине обычно преобладают
жалобы на угнетение, подавленное настроение, нарушение сна, снижение уровня
трудоспособности, психическая и соматическая тревога, общие соматические
симптомы [1, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12].
Одним из самых распространенных в неврологической
практике феноменов является хроническая боль. Хронические болевые синдромы
независимо от их локализации и распространенности практически всегда
сопровождаются депрессивными нарушениями различной степени.
Патогенетическая
связь хронической боли и депрессии сложна. С одной стороны, длительно существующий
болевой синдром может приводить к формированию эмоционально аффективных
переживаний, а с другой ‒ депрессия может быть, как причиной
возникновения стойких болевых феноменов, так и приводить к хронификации
острой боли. Эта сопряженность обусловила практическую оправданность термина
синдром "депрессия ‒ боль". Хронические боли могут иметь самую
разную локализацию. Это могут быть головные, лицевые, боли в шее и спине, в
области сердца и живота, распространенные мышечные и суставные боли. Хроническая
боль при данных синдромах имеет характерные признаки: тупой монотонный
характер, наличие разнообразных сенестопатических
ощущений, трудности описания и локализации боли, очевидная диссоциация между
невысокой интенсивностью собственно болевых ощущений и степенью страданий от
этой боли. Характерно эмоционально вегетативное сопровождение. Болевой синдром
никогда не представлен изолированно, а всегда сочетается с жалобами
психопатологического и психовегетативного характера [1, 2, 6, 7, 11, 13, 14].
Наиболее
ярким проявлением синдрома «депрессия ‒ боль» является цефалгический синдром. Подавляющее большинство головных
болей (ГБ) относят к самостоятельным заболеваниям, среди которых наиболее
распространены ГБ напряжения (50‒70% всех ГБ), мигрень (20%), хроническая
ежедневная ГБ (20%), а также другие более редкие формы. Особое место занимает
обсуждение роли депрессии в формировании так называемых «абузусных» или «лекарственно
индуцированных» ГБ. Происхождение этого типа цефалгий связывают с ежедневным,
бесконтрольным и, как правило, неоправданным приемом аналгетиков или реже
других препаратов с целью купирования, а чаще предупреждения возникновения ГБ.
Одним из обязательных условий трансформации первичной ГБ в ежедневную
хроническую форму является наличие депрессивных расстройств. Исходя из этих
представлений, наряду с отменой аналгетиков основной удельный вес в лечении данных
больных падает на тимоаналептическую терапию.
Именно
перечисленные самые частые формы цефалгий характеризуются высокой представленностью
депрессивных расстройств, по причине которых лечение антидепрессантами является
приоритетным при этих формах [3, 4, 5, 6, 11, 13, 14]. Не менее значимой
является адекватная диагностика и терапия депрессивных нарушений при
хронических диффузных мышечных болях (фибромиалгия).
Депрессия является облигатным симптомом фибромиалгии,
а лечение антидепрессантами в настоящее время считается наиболее эффективным
при этих расстройствах.
В практической деятельности неврологам часто
приходится сталкиваться с пациентами с различными вегетативными расстройствами.
Им хорошо известно, как трудна диагностика и лечение упорных и сопровождающихся
эмоционально ‒ аффективными нарушениями панических атак. При активном и
целенаправленном расспросе у пациентов удается выявить нарушения сна, аппетита,
изменение массы тела, снижение либидо, постоянную слабость, утомляемость,
снижение интереса к окружающему и другие симптомы, свидетельствующие о наличии
депрессивных расстройств [1, 5, 6, 7, 8, 13]. Основными проявлениями панических
атак являются вегетативные расстройства, затрагивающие различные системы
организма: дыхательную, кардиальную, сосудистую. Все эти симптомы, возникают
спонтанно и «беспричинно», способствуют появлению и фиксации другой группы
симптомов ‒ эмоционально ‒ аффективных. В качестве вторичных
синдромов нередко развиваются депрессивные расстройства, проявляющиеся
снижением социальной активности, интереса, повышенной утомляемостью. Типичной
считается следующая картина динамики панических расстройств: приступы паники ‒
агорафобия ‒ ипохондрия ‒ депрессия. Вторичное депрессивное «обрастание»
наблюдается в 70 ‒ 90% при длительном существовании панических атак [1,
5, 6, 7, 8, 12, 13, 14].
Патогенетическая общность формирования депрессии и
целого ряда клинических феноменов, нередко доминирующих в структуре
неврологических расстройств, делает оправданным широкое применение
антидепрессантов в неврологической практике. Благодаря успехам
психофармакологии и созданию новых препаратов, обладающих направленными
селективными механизмами действия, существенно расширяются возможности
эффективного лечения неврологических больных [1, 2, 6, 7, 8, 12, 13, 14].
Исходя из соблюдения общих принципов психофармакотерапии, при выборе конкретного антидепрессанта
целесообразно ограничиваться монотерапией с
использованием удобных в употреблении лекарственных препаратов (простота схемы
лечения и титрования доз). Учитывая характер основных типов депрессивных
расстройств у неврологических больных и большую представленность атипичных
стертых форм, при выборе эффективной дозы на начальных этапах можно применять
малые дозы, постепенно наращивая их до средне терапевтических. Между тем
следует помнить, что для неврологических больных одной из причин
неэффективности терапии являются низкие дозы используемых антидепрессантов. В
этом смысле определенными преимуществами обладают серотонинергические
антидепрессанты, которые, как правило, сразу назначаются в стандартной
фиксированной на весь курс дозе. Отчетливое улучшение достигается на 3 ‒ 4
неделе терапии. Не менее важным является вопрос о продолжительности тимоаналептической терапии. Преждевременная отмена антидепрессантаможет привести к резкому обострению
симптоматики. Поэтому отмену препарата производят лишь при и достижении стойкого
эффекта и постепенно [1, 2, 6, 7, 8, 9, 13, 14].
Среди современных классов антидепрессантов одними из
наиболее используемых являются селективные ингибиторы обратного захвата
серотонина (СИОЗС). Оправданность широкого применения препаратов этой группы
связана с серотониновой моделью депрессии. Круг клинических синдромов, при которых
доказана их клиническая эффективность, достаточно широк: хронический болевой
синдром, булимия, ожирение, алкоголизм, обсессивно‒компульсивные
расстройства, синдром дефицита внимания с гиперактивностью,
панические расстройства [1, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11].
Наиболее изученным и самым назначаемым в мире
антидепрессантом является флуоксетин. Механизм
действия связан с избирательной блокадой обратного нейронального
захвата серотонина в ЦНС. Способствует улучшению
настроения, уменьшает чувство страха и напряжения, устраняет дисфорию. Не
вызывает седативного эффекта. При приеме в средних терапевтических дозах
практически не влияет на функции сердечно‒сосудистой и других систем.
Хорошие отзывы дают отечественные психиатры об
эффективности применения препарата Вальдоксан (агонист мелатонинергических
рецепторов, антагонист серотониновых 5‒НТ2С‒рецепторов) [1 ‒
14].
Таким образом, неврологу в современных условиях
трудно успешно работать, не выработав навыков диагностики депрессивных
расстройств, и вторая очень важная задача ‒ научиться лечить данную
категорию больных. В настоящее время антидепрессанты прочно вошли в круг
наиболее востребованных препаратов в неврологической клинике.
Список
литературы:
1.
Вейн
А. М., Вознесенская Т. Г., Голубев В. Л., Дюкова Г.
М. Депрессия в неврологической практике. – М.: медицинское информационное
агентство, 2000. – 156 с
2.
Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия
головного мозга. – М.: Медицина, 2001. – 327 с.
3.
Гусев Е.И. Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания: руководство для
врачей / Е.И. Гусев, И.А. Завалишин, А.Н. Бойко. – М: Миклош,
2004 – 528 с.
5.
Аутоиммунные заболевания в неврологии.
Клиническое руководство. В 2 томах. / под ред. И.А. Завалишина, М.А. Пирадова, А.Н. Бойко, С.С. Никитина, Н.Н. Спирина, А.В. Переседовой.
‒ М.: Здоровье человека, 2014. ‒ 400 с.
6.
Калинин В.В. Изменения личности и мнестико‒интеллектуальный дефект у больных эпилепсией / В.В.
Калинин // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. ‒ 2004.
‒ №2. ‒ С. 55 ‒ 59
7.
Анализ аффективных нарушений у пациентов
в клинике нервных и внутренних болезней / В.А. Куташов [и др.] // Системный анализ и
управление в биомедицинских системах. – 2015. – Т.14, №2 – С. 242 ‒245.
8.
Куташов В.А. Депрессивные расстройства при
различных хронических соматических заболеваниях / В.А. Куташов,
Л.А. Куташова // Научно-медицинский вестник
Центрального Черноземья. – 2006. – № 25. – С. 24 – 25.
9.
Когнитивные нарушения при рассеянном
склерозе / В.А. Куташов [и др.]// Саратовский
научно-медицинский журнал. ‒ 2016. ‒ Т. 12, № 2. ‒ С. 267
‒ 270.
10.
Куташов В.А., Ульянова О.В., Будневский А.В., Куташова Л.А.
Современный личностный анализ при психосоматических заболеваниях / В.А. Куташов, О.В. Ульянова, А.В Будневский,
Л.А. Куташова // Кардиоваскулярная терапия и
профилактика– 2016. – спец. выпуск, № 15. – С. 85 ‒ 86
14.
Ульянова О.В. Особенности аффективных
нарушений у больных в раннем восстановительном периоде ОНМК / О.В. Ульянова,
В.А. Куташов, Т.Ю. Хабарова //
Кардиоваскулярная терапия и профилактика– 2016. – Т.1спец. выпуск, № 15. – С.
167
1. Лазарева
Ольга Михайловна
2. нет
3. Заведующая
неврологическим отделением госпиталя ФКУЗ «МСЧ МВД России по Воронежской
области». Врач – невролог.
4. госпиталь
ФКУЗ «МСЧ МВД России по Воронежской области»
5. lazolm@mail.ru
6. +7 (910) 346-26-77
7. печатный
вариант не нужен
8. 394088,
Россия, г. Воронеж, ул. Беговая, д. 158, кв. 172
9. неврология