КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА

МЭЛЛОРИ-ВЕЙССА НА ФОНЕ ОСТРОЙ

АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

 

Стяжкина С.Н., Шубина К.М., Камалова Н.Р.

ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия»

Россия, г. Ижевск

 

Аннотация. В статье рассматривается клинический случай развития синдрома МэллориВейсса на фоне острой алкогольной интоксикации. В научной литературе встречается множество различных взглядов на этиологические факторы и механизмы развития линейных разрывов в месте перехода пищевода в желудок. Топографо - анатомические особенности строения нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, фоновые предрасполагающие заболевания, внутрижелудочная и внутриполостная (внутрибрюшная) гипертензия при острой и хронической алкогольной интоксикации обуславливают возникновение, развитие и различную степень тяжести течения синдрома Мэллори - Вейсса. В настоящее время особое внимание уделяется злоупотреблению алкоголя, так как именно в этой группе пациентов данный синдром встречается в 50–82.5% наблюдений.

Ключевые слова: синдром Мэллори-Вейсса, острая алкогольная интоксикация, разрывно - геморрагический  синдром, желудочно – кишечное кровотечение.

 

Синдром МэллориВейсса (СМВ, разрывно - геморрагический  синдром) - это синдром, характеризующийся поверхностными продольными разрывами слизистой оболочки брюшного отдела пищевода и кардиального отдела желудка, возникающий при сильных позывах к рвоте или во время рвоты, сопровождающийся кровотечением.

Синдром МэллориВейсса занимает до 26,6% среди причин кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта, а по данным патологоанатомических исследований в 1,16% является причиной смерти [1, с. 26].

СМВ часто возникает на фоне тяжелых сопутствующих заболеваниях печени, диафрагмы, сердца, сосудов, злоупотребления алкоголем (в клинических условиях до 58% с развитием синдрома взаимного отягощения), а при летальных исходах указанные заболевания до 90% выявляются в стадии декомпенсации [1, с. 26].

В этиологии и патогенезе синдрома МэллориВейсса много неясных вопросов, вместе с тем, большинство специалистов признают, что основной реализующей причиной острых разрывов слизистой оболочки пищеводно- желудочного перехода является внезапное повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления с возникновением дисфункции кардиального и пилорического жомов, возникающей последующей рвотой [2, с. 207].

Сами G.K. Mallory и S.Weiss придавали  значение  в этиологии СМВ предшествующей  алкогольной  интоксикации.  Основное  влияние алкоголя  на  возникновение  разрывов пищеводно-желудочного  перехода  заключается в том, что он выступает в качестве фактора, вызывающего рвоту. Кроме того, этиловый спирт воздействует на слизистую пищевода и желудка путем увеличения ретродиффузии  ионов  водорода (Н+), снижая ее защитные свойства, нарушает двигательную активность  пищевода и нормальное давление в области сфинктера.

Клинический случай

Пациент Г., 32 года, 10 февраля 2018 года экстренно поступил в хирургическое отделение РКБ №1 города Ижевска в полубессознательном состоянии на фоне алкогольного опьянения. При поступлении состояниие тяжелое, пациент вялый, бесконтактный, момент поступления не помнит, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, пульс 60 ударов в минуту, АД 100/70 мм рт.ст. Накануне предъявлял жалобы на дискомфорт и тяжесть в эпигастральной области в течение всего дня. Беспокоила многократная рвота жёлчью и кровью около 6 раз в сутки через каждый час. Дегтеобразный оформленный стул однократно в течение суток. Жалобы на общую слабость. Появление данного состояния пациент связывает с длительным употреблением крепкого алкоголя в течение 1 недели. Ранее больным себя не считал, жалоб не предъявлял. Диагноз при поступлении: K22.8- Другие уточнённые болезни пищевода (пищеводное кровотечение БДУ). С момента поступления пациента в стационар назначена консервативная гемостатическая и инфузионная терапия: ингибиторами фибринолиза (транексам, аминокапроновая кислота), агрегантами (этамзилат), ингибиторами протонной помпы (омепразол), инфузионная терапия раствором глюкозы 5%.

Показаний для оперативного лечения нет.

С 11 февраля 2018 общее состояние на фоне произведённой терапии улучшилось. Рвота и тяжесть в эпигастральной области исчезли.

Данные эзофагогастродуоденоскопии от 13 февраля 2018 года: слизистая оболочка пищевода воспалена, в нижней две трети линейные эрозии, покрытые серым фибрином, который занимает ½ просвета пищевода. В желудке умеренное количество прозрачной жидкости, слизи. Слизистая желудка очагово гиперемирована. Халазия кардии. Рефлюкс - эзофагит степени «С». Очаговый гастрит. Установлен клинический диагноз: синдром Мелорри-Вейса и состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение.

14 февраля 2018 отменена гемостатическая терапия по причине отсутствия данных о  кровотечении.

Пациент выписался спустя 6 суток в связи с улучшением состояния здоровья. Прогноз на жизнь и трудоспособность благоприятный. Отсутствие рецидивов при соблюдении рекомендаций: отказ от приема алкогольных напитков, предупреждение развития частой и длительной рвоты, причиной которой зачастую служит алкогольная интоксикация, ранняя диагностика и своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые могут сопровождаться тошнотой и рвотой.

 

Список литературы

1.     Тимербулатов Ш. В., Тимербулатов В. М., Мустафин Т.И., Ямалов Р.А. Этиопатогенетические аспекты синдрома МэллориВейсса // Клиническая медицина. 2010.- с. 24-27.

2.     Гарелик П.В., Полынский А. А., Дубровщик О. И. Синдром МеллориВейсса и эрозивно – геморрагический гастрит как причина острых кровотечений из верхних отделов желудочно – кишечного тракта // журнал ГрГМУ 2009 2.- с.206-209.

3.     Е. Ф. Чередников, Ю. В. Малеев, А. В. Черных, Т. Е. Литовкина, Е. Е. Чередников, А. Н. Шевцов СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ И ПАТОГЕНЕЗ РАЗРЫВНО – ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА (СИНДРОМА МЕЛЛОРИ – ВЕЙССА) // Журнал анатомии и гистопатологии. – 2016. – Т. 5, №1.- с.86- 98.

Сведения об авторах:

Стяжкина Светлана Николаевна - доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской хирургии, ФГБОУ ВО "Ижевская государственная медицинская академия", e-mail: Styazhkina338@scientifictext.ru;

Шубина Кристина Максимовна - студентка 4 курса ФГБОУ ВО "Ижевская государственная медицинская академия", e-mail: krisschubina@yandex.ru;

Камалова Наталья Рудольфовна - студентка 4 курса ФГБОУ ВО "Ижевская государственная медицинская академия", e-mail: kamalova.nata@yandex.ru.

 

THE CLINICAL CASE OF THE DEVELOPMENT OF MALLORY-WEISS SYNDROME ON THE BACKGROUND OF ACUTE ALCOHOL INTOXICATION

 

Styazhkina S.N., Shubina K.M.  Kamalova N.R.

 

Summary:  the article deals with the clinical case of Mallory – Weiss syndrome in the context of acute alcohol intoxication. In the scientific literature, there are many different views on the etiological factors and mechanisms of linear discontinuities in the place of the transition of the esophagus into the stomach. Topographic and anatomical features of the structure of the lower third of the esophagus and cardiac stomach, background predisposing diseases, intragastric and intracavitary (intraperitoneal) hypertension in acute and chronic alcohol intoxication cause the occurrence, development and varying severity of Mallory - Weiss syndrome. Currently, special attention is paid to alcohol abuse, as it is in this group of patients this syndrome occurs in 50-82.5% of observations.

Keywords: Mallory-Weiss syndrome, acute alcoholic intoxication, bursting - hemorrhagic syndrome, gastrointestinal bleeding.

 

References:

1. Timerbulatov Sh. V., Timerbulatov V. M., Mustafin T. I., Yamalov R. A. Etiopathogenetic aspects of Mallory – Weiss syndrome // Clinical medicine. 2010.- p. 24-27.

2. Garelik P. V., Polynsky A. A., Dubrovnik O. I. mellory – Weiss Syndrome and erosive – hemorrhagic gastritis as a cause of acute bleeding from the upper gastrointestinal tract // journal of Grgmu 2009 №2.- p. 206-209.

3. E. F. Cherednikov, J. V. Maleev, A. V. Chernykh, I.e. Litovkin, E. E. Cherednikov, A. N. Shevtsov MODERN views ON the ETIOLOGY AND PATHOGENESIS of DISCONTINUOUS – HEMORRHAGIC SYNDROME (SYNDROME MALLORY – WEISS), Journal of anatomy and histopathology. - 2016. – Vol. 5, No. 1.- p. 86 - 98.