НЕОБРАТИМЫЙ ПУЛЬПИТ И ДОСТИЖЕНИЕ ГЛУБОКОЙ АНЕСТЕЗИИ

Полуказаков А. В., Сагова Д. С.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Воронежский государственный медицинский университет им. Н. Н. Бурденко» Россия, г. Воронеж

Аннотация. Купирование зубной боли является одним из наиболее важных аспектов современной стоматологии. Необратимый пульпит и дальнейшая терапия корневого канала могут причинить невыносимую боль пациентам. Совершенствование анестезирующих средств и методов было одним из преимуществ изучения нейробиологии и стимуляции нерва.

Ключевые слова: анестезия, нерв, боль, пульпит

Введение. После повреждения ткани из-за травмы, ушиба, химических веществ, тепловой травмы, вторжения микроорганизмов и т.д. вещества, образованные из поврежденной ткани, вызывают вторичные реакции ткани, которые называются воспалением. Воспаление характеризуется некоторыми признаками, такими как увеличение кровотока, повышение проницаемости капилляров и диффузия сосудистой жидкости в межклеточные пространства. Кроме того, в ткани иммигрируют гранулоциты и моноциты. Несколько химических посредников влияют на региональные нервы и вызывают изменения в восприятии боли[1].

Подходящее лечение пульпита нуждается в определении этиологии боли. Итак, первым шагом к достижению правильного диагноза является выяснение причины боли. Следующим шагом является успешное обезболивание боли.

Этиология и биология. Как правило, первичная боль при пульпите вызвана прямым разрушением дентина из-за микробной инвазии и изменением осмотического давления дентинных канальцев.

Другая причина, которая является вторичной по отношению к микробному эффекту, - это гиперчувствительность волокон нервной системы из-за воспалительных реакций. Кажется, что нервные волокна более подвержены воздействию воспалительных стимуляторов в пульпе[1]. Некоторые из воспалительных химических медиаторов активируют нервные волокна, а некоторые из них усиливают реакцию нервных волокон. Итак, когда существует большое количество химических посредников, нерв сильнее реагирует[2].

Похоже, что в нормальном состоянии нервные волокна, передающие импульсы зубной боли, не активируются обычными стимуляторами, такими как тепловые раздражители. Но в патологических состояниях, таких как травма и кариес, нервные волокна легко стимулируются и вызывают болевые импульсы. Кроме того, химическое и электрофизиологическое изменение иннервации пульпы вызывает гиперчувствительность периферических нейронов[3].

Электрофизиологическое исследование показало, что скорость действия нервов уменьшается в воспалительной среде. Кроме того, в этом состоянии большее количество нервных волокон испытывает действие потенциала с определенными раздражителями[4]. В другом исследовании, которое оценивало морфологию нервных волокон в воспалительной среде, разрушение нейродегенеративных и миелиновых оболочек наблюдалось на дальнем расстоянии от воспаления. Также,новые белки были обнаружены в экзоплазме нервных волокон в воспалительном состоянии, которых не было в звуковых нервных волокнах. Эти изменения наблюдались во всей длине нервного волокна и в дальнейших областях[5].

Во время импульсной передачи важны рецепторы нервных волокон. Некоторые из них, такие как брадикинин и простагландин, увеличивают активность ионных каналов, а некоторые другие, такие как морфин, уменьшают их активность и ингибируют потенциал действия. В особенном состоянии, таком как повышение рН, наблюдаются вызванные эффекты воспалительных медиаторов. В клиническом исследовании добровольцам были введены воспалительные медиаторы, и, следовательно, боль была вызвана, тогда как вызванная боль была значительно интенсивной в кислой среде[6]. Кажется, что система передачи реагирует более резко в особых условиях, таких как воспаление.

Клинические проявления этих изменений известны как аллодиния и гипералгезия. Они не происходят обязательно в течение длительного времени и могут возникать в течение нескольких секунд в специальном состоянии. В исследовании, инъекция горячего перца (капсаицина) привела к аллодинии и гипералгезии у добровольцев через несколько секунд[7]. В другом исследовании с целью подготовки полости без анестезии зубы были более чувствительны к электрической пульпе сразу после приготовления[8]. Аллодиния призвана уменьшить порог стимуляции сенсорных нервов, в которых даже безболезненные стимуляторы могут вызывать боль. Примером аллодинии является солнечный ожог, что кожа, которая обычно нежна к касанию, становится болезненной при контакте с одеждой. Это явление можно было наблюдать и у зубов, при котором жевание, которое не вызывает боли в нормальной ситуации, может стать причиной болевого синдрома. Возможной причиной является снижение порога стимуляции в механических болевых рецепторах периодонтальных связок. Исследования на животных показали, что воспаление может влиять на нервные волокна пульпы в той степени, в которой систолическое артериальное давление может вызывать болевые импульсы в пульпе с ощущением пульсирующих болей зуба[9].

Контроль боли в стоматологических процедурах. В терапии корневых каналов контроль боли очень существенен, и самым важным способом предотвращения боли является использование местных анестетиков. Эти препараты имеют периферический эффект и блокируют передачу нервных импульсов. Долгосрочные обезболивающие препараты могут обеспечить контроль боли в течение 6 часов или дольше. Факторы, влияющие на эффективность анестезирующего препарата, - это тип применяемого препарата, правильное место инъекции, скорость инъекции, количество и дозировка вводимого препарата. Наличие воспаления в месте инъекции является еще одним важным фактором, который нельзя игнорировать. Как упоминалось ранее, воспалительные медиаторы могут индуцировать болевые импульсы.

Согласно клиническим опытам, зубы с пульпитом не обезболивают полностью. Показатель успеха анестезии нижнего альвеолярного нерва для зубов без признаков воспаления составляет около 85-90%[10, 11], тогда как показатель для зубов с воспалением <20%[12, 13]. Принятая гипотеза о том, как местные анестетики предотвращают передачу потенциального потенциала, заявляет, что эти препараты блокируют зависящие от напряжения каналы нервных волокон и предотвращают создание потенциального потенциала[7]. Существуют различные типы зависящих от напряжения каналов. Один тип этих ворот, который называется устойчивым к тромдотоксину, существует в сенсорном нервном волокне, которое может увеличиваться в воспалительной ситуации. В отличие от других зависящих от напряжения ворот, эти ворота вряд ли блокируются лидокаином, что может объяснить, почему зубы с необратимым пульпитом не легко обезболивают. Более того, клиническое наблюдение подтвердило указанную гипотезу, в которой испытуемые зубы с пульпитом были чувствительны к тесту электрической пульпы после местного введения анестезии и гарантии онемения мягких тканей[13]. В исследованиях на животных после профилактического назначения ибупрофена наблюдались восстановленные устойчивые к тектодоксину врачи. Клинические опыты на людях показали, что профилактическое назначение ибупрофена вызывало более глубокую анестезию зубами с необратимым пульпитом[4].

Для преодоления обезболивающей резистентности зубов с необратимым пульпитом вводится ряд методов. Одним из таких методов является вторичное введение анестезии по внутрисосудистому или лигандному подходу и использование различных анестезирующих препаратов. Опиоиды также используются для локального контроля боли необратимого пульпита. Было доказано наличие опиоидных рецепторов в периферических нервных волокнах, а также показана эффективность опиоидов в локальном блокировании воспалительных медиаторов. Одно рандомизированное клиническое исследование показало эффективность внутрижелудочной инъекции опиоидов при борьбе с болезнью необратимого пульпита.

В другом исследовании оценивалась внутрикостная инъекция анестезирующих препаратов для контроля боли необратимого пульпита. Несмотря на одобренную успешность этого метода, его следует применять осторожно, поскольку он является инвазивным и может увеличить частоту сердечных сокращений из-за присутствия адреналина.

Другим методом, который недавно был предложен, является профилактическое применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). НПВС эффективны как при острых, так и хронических воспалениях. Эти препараты связываются с белками плазмы и распространяются через воспалительные ткани, такие как пульпа. Тем не менее, есть некоторые исследования в согласии[4] или несогласии с использованием НПВП для лучшего контроля боли у пациентов с необратимым пульпитом. Недавно в исследовании метаанализа было предложено использовать их.

Вывод. Стоматологические процедуры, особенно эндодонтическая терапия, часто относятся к большинству пациентов. Лечение боли до, во всей и после процедуры не только полезно пациенту, но приводит к доверию и сотрудничеству пациентов. Для достижения эффективного облегчения боли традиционные методы контроля боли, включая фармакологический план и использование методов анестезии, должны быть индивидуальны для каждого пациента. Принимая во внимание другие методы дополнительной анестезии, внутриосевые и связные, настоятельно рекомендуется пациентам с недостаточным облегчением боли.

Список литературы:

1. Основные аспекты диагностики и лечения пульпитов [Текст] : учеб. пособие / А. А. Кунин [и др.]. - Воронеж : ВГМА, 2014. - 100 с.

2. Wallace JA, Michanowicz AE, Mundell RD, Wilson EG. A pilot study of the clinical problem of regionally anesthetizing the pulp of an acutely inflamed mandibular molar. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1985;59:517 – 21.

3. Modaresi J, Dianat O, Soluti A. Effect of pulp inflammation on nerve impulse quality with or without anesthesia. J Endod 2008;34:438 – 41.

4. Урусова, Г.Г. Устройство и программа для объективной оценки эффективности обезболивания / Г. Г. Урусова, Н. Г. Машкова // Актуальные вопросы ортопедической стоматологии: Посвящается 40-летию кафедры ортопедической стоматологии. - Воронеж,2000. - С.138-143.

5. Najjar TA. Why can’t you achieve adequate regional anesthesia in the presence of infection? Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1977;44:7 – 13.

6. Steen KH, Steen AE, Kreysel HW, Reeh PW. Inflammatory mediators potentiate pain induced by experimental tissue acidosis. Pain 1996;66:163 – 70.

7. LaMotte RH, Lundberg LE, Torebjörk HE. Pain, hyperalgesia and activity in nociceptive C units in humans after intradermal injection of capsaicin. J Physiol 1992;448:749 – 64.

8. Коротких Н.Г. Болезни зубов : учеб.-метод. пособие для самостоятельной работы студентов / Н. Г. Коротких, Б. В. Петров, А. Н. Морозов. - Воронеж, 2004. - 78 с.

9. Пульпит [Текст] : учеб. пособие / А. А. Кунин [и др.]. - Воронеж, 2012. - 120 с.

10. Ingle J, Walton R, Malamed S, Coil J, Khademi J, Kahn F. Preparation for endodontic treatment. In: Ingle JI, Bakland LK, editors. Endodontics. 5th ed. Hamilton: BC Decker Inc.; 2002. p. 357 – 404.

11. Potocnik I, Bajrovic F. Failure of inferior alveolar nerve block in endodontics. Endod Dent Traumatol 1999;15:247 – 51.

12. Hargreaves KM, Keiser K. Local anesthetic failure in endodontics. Endod Topics 2002;1:26 – 39.

13. Modaresi J, Mozayeni MA, Dianat O. Comparing the quality of anaesthesia in normal and inflamed teeth by pulp testing. Aust Endod J 2005;31:120 – 2.

Сведения об авторах:

Полуказаков Алексей Владимирович – врач стоматолог-ортопед «Воронежской стоматологической поликлиники № 6», e-mail: sagsamira@yandex.ru

Сагова Диана Султановна – студент «Воронежского государственного медицинского университета им. Н. Н. Бурденко», e-mail: sagsamira@yandex.ru

IRREVERSIBLE PULPITIS AND ACHIEVING PROFOUND ANESTHESIA

Polukasakov A. V., Sagova D. S.

Abstract. Dental pain management is one of the most critical aspects of modern dentistry. Irreversible pulpitis and further root canal therapy. The improvements in anesthetic agents and techniques were one of the advantages of studying nerve biology and stimulation. This article tried to overview the nerve activities in the inflammatory environments or induced pain. Furthermore, the proper advises, and supplementary techniques were reviewed for better pain management of irreversible pulpitis.

Key words: Anesthesia, nerve, pain, pulpitis

References:

1. The main aspects of diagnosis and treatment of pulpitis [Text]: Proc. allowance / AA Kunin [and others]. - Voronezh: VGMA, 2014. - 100 s.

3. Modaresi J, Dianat O, Soluti A. Effect of pulp inflammation on nerve impulse quality with or without anesthesia. J Endod 2008;34:438 – 41.

4. Urusova, G.G. The device and program for an objective assessment of the effectiveness of anesthesia / GG Urusova, NG Mashkova / / Actual questions of orthopedic dentistry: Dedicated to the 40th anniversary of the Department of Orthopedic Dentistry. - Voronezh, 2000. - P.138-143.

5. Najjar TA. Why can’t you achieve adequate regional anesthesia in the presence of infection? Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1977;44:7 – 13.

6. Steen KH, Steen AE, Kreysel HW, Reeh PW. Inflammatory mediators potentiate pain induced by experimental tissue acidosis. Pain 1996;66:163 – 70.

7. LaMotte RH, Lundberg LE, Torebjörk HE. Pain, hyperalgesia and activity in nociceptive C units in humans after intradermal injection of capsaicin. J Physiol 1992;448:749 – 64.

8. Korotkikh N.G. Diseases: Teaching method. manual for independent work of students / NG Korotkikh, B. V. Petrov, A. N. Morozov. - Voronezh, 2004. - 78 p.

9. Pulpit [Text]: Textbook. allowance / AA Kunin [and others]. - Voronezh, 2012. - 120 p.

11. Potocnik I, Bajrovic F. Failure of inferior alveolar nerve block in endodontics. Endod Dent Traumatol 1999;15:247 – 51.

12. Hargreaves KM, Keiser K. Local anesthetic failure in endodontics. Endod Topics 2002;1:26 – 39.

13. Modaresi J, Mozayeni MA, Dianat O. Comparing the quality of anaesthesia in normal and inflamed teeth by pulp testing. Aust Endod J 2005;31:120 – 2.