ПОСЛЕДСТВИЯ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ ТРАНКВИЛИЗАТОРАМИ

КрасниковА.Н., Куташова Л.А.

«Грязинская МБР», Россия, г. Воронеж; кафедра психиатрии и неврологии ВГМУ им. Н.Н. Бурденко, Россия, г. Воронеж.

Аннотация.В данной статье рассматриваются последствия злоупотребления транквилизаторами, а также основные методы диагностики злоупотребления транквилизаторами.

Ключевые слова: злоупотребление, транквилизаторы, принцип действия.

Актуальность. Актуальность данной темы очень велика. Наряду с алкоголизмом остро в нашем обществе стоит проблема бесконтрольного употребления транквилизаторов. Данный вид злоупотребления введет за собой пагубные изменения психики.

Цель работы: Рассмотреть основные воздействия на психику, вызванные злоупотреблением транквилизаторов, основные методы диагностики злоупотребления транквилизаторами.

Введение. Транквилизаторы — психотропные лекарственные средства. В настоящее время чаще всего под транквилизаторами подразумевают анксиолитики(средства, снимающие тревогу, страх), их также называли ранее «малыми транквилизаторами», в то время как «большими транквилизаторами» называли нейролептики, но эти названия вышли из употребления, поскольку седативным и снотворным эффектом обладают не все препараты этих групп, а некоторые из них даже обладают активирующим, растормаживающим и энергизирующим действием, например, тофизопам.

Транквилизаторы применяются для лечения множества заболеваний. Большинство современных транквилизаторов относится к группе бензодиазепинов.

Транквилизаторы обладают пятью основными компонентами фармакодинамической активности: анксиолитическим, седативным, снотворным, миорелаксантным и противосудорожным. Выраженность и соотношение эффектов у разных препаратов этой группы различны, что обусловливает особенности их клинического применения.

Главным эффектом транквилизаторов является анксиолитическийпротивотревожный»). Анксиолитическое действие проявляется в уменьшении беспокойства, тревоги, страха, уменьшение эмоциональной напряженности. Транквилизаторы часто способствуют снижению обсессивности (навязчивые мысли) и ипохондрии (повышенная мнительность в отношении собственного здоровья). Однако острые галлюцинаторные, бредовые, аффективные и другие продуктивные расстройства, сопровождающиеся страхом и тревогой, транквилизаторами практически не редуцируются.

Седативное («успокаивающее») действие выражается в уменьшении психомоторной возбудимости, дневной активности, снижении концентрации внимания, уменьшении скорости психических и двигательных реакций, и др.

Снотворный (гипнотический) эффект проявляется в облегчении наступления сна, увеличении его глубины и, иногда, продолжительности [1]

Миорелаксирующий эффект (расслабление скелетной мускулатуры) при применении транквилизаторов, как правило, является положительным фактором для снятия напряжения, возбуждения, в том числе двигательного. Вместе с тем, данный эффект может и ограничивать использование препаратов у пациентов, работа которых требует быстрой психической и физической реакции. Необходимо также учитывать, что миорелаксирующее действие может проявляться ощущением вялости, слабости и др.

Противосудорожное действие выражается в подавлении распространения эпилептогенной активности, возникающей в эпилептогенных очагах.

Амнестическое действие (способность вызывать амнезию) проявляется преимущественно при парентеральном (инъекционном) применении. Механизм этого эффекта пока не ясен.

В спектре действия некоторых транквилизаторов выделяют вегетостабилизирующий эффект (нормализация функциональной активности автономной нервной системы). Клинически этот эффект может проявляться уменьшением вегетативных проявлений тревоги (тахикардия, артериальная гипертензия, потливость, нарушение функций пищеварительной системы и др.).

Угнетающее действие транквилизаторов на ЦНС обуславливает взаимное усиление эффектов снотворных, наркозных и анальгезирующих средств [2].

Клинические проявления злоупотребления. Клиническая картина токсикоманий, обусловленных злоупотреблением бензодиазепинами, сходна с таковой при барбитуровой наркомании, но при злоупотреблении бензодиазепинами развитие соответствующих симптомов происходит более медленно, а выраженность аффективных нарушений и глубина интеллектуально-мнестического снижения меньше и они не столь брутальны.

Клиническая картина интоксикации, вызванной бензодиазепинами, напоминает таковую при барбитуровом опьянении, но частично зависит и от принимаемого препарата. Так, радедорм вызывает опьянение, сходное с алкогольным, сочетающимся с выраженной заторможенностью, сонливостью, миорелаксацией; феназепам вызывает расторможенность, немотивированную двигательную активность; диазепам вызывает эйфорию. Следует, однако, отметить, что больные, злоупотребляющие производными бензодиазепинов, чаще всего чередуют или комбинируют разные препараты этой группы.

Доза, необходимая для достижения эйфории, обычно в несколько раз превосходит терапевтическую. При однократном приеме 4—5 таблеток (20— 25 мг) диазепама (седуксена, реланиума) внутрь можно испытать состояние эйфории. Последняя характеризуется повышенным настроением, неусидчивостью, стремлением куда-то идти, что-то делать. При этом может снижаться четкость восприятия окружающего, затрудняется переключение внимания, снижается скорость реакций. Некоторые больные отмечают ощущение полета, невесомости.

Внешне пациенты в описанном состоянии производят впечатление людей, находящихся в состоянии выраженного алкогольного опьянения. У них нарушена координация, походка становится неуверенной, с пошатыванием. Они оживлены, болтливы. Речь неразборчива. В речевой продукции обнаруживаются персеверации. Отмечается бледность кожных покровов, лица. Зрачки расширены, с вялой реакцией на свет. Язык обложен плотным беловатым налетом. Слизистые оболочки сухие. Мышечный тонус (особенно нижних конечностей) резко снижен. Опьянение заканчивается сном или постепенно проходит и сменяется состоянием вялости, физической слабости, "руки не поднимаются, ноги как ватные". Нарушается аппетит. После прекращения приема диазепама состояние нормализуется через сутки. Внутривенное введение диазепама в дозе, превышающей терапевтическую, вызывает эйфорию, похожую на барбитуровую. При этом в действии внутривенно введенногодиазепама отчетливо выражен снотворный эффект [3].

Через 3—4 нед после начала систематического приема бензодиазепинов прежние дозы уже не вызывают эйфории. Количество принимаемого препарата увеличивается. Растет толерантность. Постепенно изменяется форма опьянения. Неусидчивость, болтливость остаются, но нарушения моторики, статики почти не выражены. По мере вытрезвления в значительно большей степени становится выраженным постинтоксикационное состояние в виде вялости, безразличия, слабости, апатии, подавленности. Наряду с этим отмечаются раздражительность, злобные реакции, плаксивость. Дозы, значительно превышающие терапевтические, могут вызывать психомоторное возбуждение, иногда сопровождающееся иллюзиями и галлюцинациями, расстройствами сознания по типу сумеречного. Описаны психозы, вызванные острой интоксикацией бензодиазепинами, в частности феназепамом, развивающиеся преимущественно по типу делирия.

При передозировке производными бензодиазепинов развивается сопорозное расстройство сознания, переходящее в кому. Опасными для жизни являются нарушения внешнего дыхания, функций сердечно-сосудистой системы и почек. Отмечаются арефлексия и мидриаз.

В структуре абстинентного синдрома после отмены бензодиазепинов имеются психические и соматоневрологические расстройства. К первым относятся раздражительность, вплоть до тяжелых дисфорий, напряженность, подавленное настроение, значительное усиление тревоги и беспокойства, ажитация или, наоборот, вялость, повышенная утомляемость, а также деперсонализация и выраженные расстройства сна, нередко с кошмарными сновидениями. Соматоневрологические расстройства включают вегетативные нарушения: повышенную потливость, гипергидроз, тахикардию (до 100 ударов и более в минуту), гипотензию, иногда гипертермию. Кроме того, отмечаются анорексия, тошнота, рвота. Могут быть головокружения, головная боль. Наблюдаются мелкоразмашистый тремор пальцев вытянутых рук, нарушения координации движений, зрения, затруднения речи. На 2—3-й сутки после отмены бензодиазепинов возможны фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей. Кожные покровы бледны. Зрачки широкие, вялореагирующие на свет. Выражен мелкий горизонтальный нистагм при крайних отведениях глазных яблок [4].

M.Lader (1983) выделяет три группы симптомов при отмене бензодиазепинов: психические, соматические, расстройства восприятия. Кпоследним он относит парестезии, светобоязнь, гиперакузию, обонятельную и тактильную гиперчувствительность, чувство жара и холода.

После отмены бензодиазепинов, так же как и после отмены барбитуратов, могут наблюдаться судорожные припадки и психозы, развивающиеся в основном по типу делирия. Y.L.Mackinnen, W.A.Packer (1982) указывают на возможность развития в абстиненции параноидных психозов с галлюцинациями. B.Wolf, R.Grohrnann и соавт. (1988) выделяют четыре типа психозов при отмене бензодиазепинов: делириозный синдром с субступором и ажитацией; шизофреноподобный параноидно-галлюцинаторный синдром; тревожно-депрессивный синдром; психоз, при котором на первый план выступают причудливые ощущения изменений тела и явления деперсонализации.

Продолжительность абстинентного синдрома после отмены бензодиазепинов — до 2—3 нед, иногда 1 мес. В отдельных случаях абстинентный синдром после отмены бензодиазепинов может продолжаться от 3 до 6 мес.

Кроме производных бензодиазепинов, для наркотизации применяются транквилизаторы и других химических групп. К их числу относятся мепробамат (принадлежащий группе карбаминовых эфиров замещенного пропандиола) и триоксазин. Фармакологическое действие этих препаратов сходно с действием производных бензодиазепинов. Они вызывают психическую релаксацию, уменьшают напряженность и в то же время не вызывают сонливости и заторможенности. С наркогенной целью принимаются в дозах, значительно превышающих терапевтические. Способ приема — только внутрь. Эффект наступает спустя 30—40 мин. Вначале появляются ощущения изменения своего состояния, расслабленности в теле, чувство опьянения, сопровождающееся повышением активности и настроения. Возникает желание что-либо делать, общаться с окружающими. Такое состояние удерживается в течение 5—7 ч, после чего отмечается неглубокая астения с сонливостью и двигательной заторможенностью. Внешний вид больных напоминает таковой при алкогольном опьянении: лицо гиперемировано, глаза с характерным блеском, зрачки расширены; наблюдаются дизартрия и расстройство координации. Психотическая симптоматика обычно не выражена.

Лечение. Лечение зависимости от транквилизаторов состоит из двух этапов: отмены препарата и длительной реабилитации. Чтобы отменить препарат, можно постепенно снижать его дозу, заменить его на препарат, обладающий перекрестной толерантностью, или проводить симптоматическое лечение абстинентного синдрома.

Бензодиазепины вызывают перекрестную толерантность к другим бензодиазепинам, большинству прочих транквилизаторов и снотворных и к алкоголю. Поэтому любой бензодиазепин можно заменить другим бензодиазепином либо барбитуратом, и наоборот.

Чтобы при замене правильно подобрать дозу, важно узнать привычные для больного дозы препарата.

Как правило, отмену лучше проводить с помощью препаратов длительного, а не короткого действия: они эффективнее смягчают абстинентный синдром, плавно снижать их дозу легче, и больные принимают их охотнее.

Длительность лечения определяется Т1/2 препарата, вызвавшего зависимость.

Бензодиазепины средней продолжительности действия (алпразолам, пентобарбитал) заменяют бензодиазепина-ми или барбитуратами длительного действия и снижают их дозу на протяжении 7-10 суток: 7 суток - при непродолжительном злоупотреблении низкими дозами, 10 - при продолжительном злоупотреблении высокими дозами. Абстинентный синдром при отмене алпразолама часто сопровождается эпилептическими припадками, поэтому его желательно заменять фенобарбиталом.

Бензодиазепины длительного действия заменяют бензодиазепинами или барбитуратами длительного действия и снижают дозу на протяжении 10-14 суток: 10 суток - при непродолжительном злоупотреблении низкими дозами, 14 - при продолжительном злоупотреблении высокими дозами. Суточную дозу делят на 3-4 приема. В ходе отмены препарат длительного действия накапливается, и после прекращения приема его уровень в крови мягко снижается.

В лечении абстинентного синдрома при отмене транквилизаторов и снотворных используют также противосудорожные средства, в частности карбамазепин и вальпроевую кислоту. В течение 1-2 суток их дозу наращивают до достижения терапевтического уровня в крови, затем поддерживают ее 7-14 суток и постепенно снижают. Этот метод лечения обладает одним преимуществом: противосудорожные средства не вызывают зависимости. Это особенно важно, когда транквилизаторы и снотворные отменяют амбулаторно и есть риск, что больной злоупотребит назначенным препаратом [5].

После отмены наркотика требуется длительное лечение. Его подбирают индивидуально, используя такие распространенные методы, как направление в группы бывших наркоманов или общество взаимопомощи, амбулаторное консультирование.

Вывод:

Транквилизаторы назначаются для лечения психических расстройств, но при неконтролируемом приеме (злоупотреблении) могут оказать противоположный эффект. Токсикомания такого видами препаратами этой группы тяжело поддается лечению, как и любой другой вид зависимости. Для исключения появления зависимости у пациентов необходимо строго соблюдать предписания врача и не превышать терапевтические дозы.

 

Литература:

1.     Александровский, Ю.А. Клиническая фармакология транквилизаторов / Ю.А. Александровский. — М.: Медицина, 1973. — С. 3.

2.     Машковский, М. Д. Лекарственные средства. — 15-е изд / М.Д. Машковский. — М.: Новая Волна, 2005. — С. 72—86. — 1200 с

3.     Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг.

4.     The Complete Story of the Benzodiazepines. — seventhed / Jack R. Cooper [et all]. — USA: Oxford University Press, 1996

5.     Ludwig, B. J. Some anticonvulsant agents derived from 1, 3-propanediols / B.J. Ludwig, E.C. Piech //Journal of the American Chemical Society. – 1951. – Т. 73. – №. 12. – С. 5779-5781.

 

 

Сведения об авторе:

Красников Андрей Николаевич - e-mail: krasnikov197@gmail.com

Куташова Людмила Анатольевна - научный руководитель Европейской клиники "Сиена-Мед", кандидат медаук, доцент, e-mail:Lkutashova @mai.ru

 

THE QUESTION OF THE ABUSE OF SEDATIVE, SREDSTVAMI

KrasnikovA.N., Kutashova L.A.

 

Summary:This article discusses the consequences of misuse of tranquilizers, as well as the main methods of diagnosis of abuse of tranquilizers.

Keywords: abuse, tranquilizers, operation.

 
References:

1. Alexander, J. A. Clinical pharmacology of tranquilizers / J. A. Alexander. — M.: Medicine, 1973. — C. 3.

2. Mashkovsky M. D. Medicines. — 15 ed / M. D. Mashkovsky. — M.: New Wave, 2005. S. 72-86. — 1200

3. Small medical encyclopedia. — M.: Medical encyclopedia. 1991-96.

4. The Complete Story of the Benzodiazepines. — seventhed / Jack R. Cooper [et all]. — USA: Oxford University Press, 1996

5. Ludwig, B. J. Some anticonvulsant agents derived from 1, 3-propanediols / B. J. Ludwig and E. C. Piech // Journal of the American Chemical Society. – 1951. – T. 73. no. 12. – S. 5779-5781.