Синдром умеренных когнитивных нарушений.

 

Короткевич Наталья Дмитриевна

                               Врач общей практики

Воронежская городская клиническая  поликлиника №4

Россия, г.Воронеж

 

Аннотация.

Синдром умеренных когнитивных нарушений  — под термином, предложенным в 1994 г. Международной психогериатрической ассоциацией при ВОЗ подразумевается, снижение памяти и/или других когнитивных функций (концентрация внимания, психомоторные функции, гибкость мышления и др.) вследствие естественных инволютивных изменений головного мозга, связанных со старением, которое вызывает беспокойство пациента. Важность раннего выявления лиц с когнитивными расстройствами, не достигающими степени деменции, обусловлена тем, что своевременная диагностика этих нарушений расширяет потенциальные возможности вторичной профилактики и терапевтического воздействия, которое может отсрочить или даже предотвратить наступление профессиональной и социальной дезадаптации из-за развития деменции. Согласно канадскому исследованию здоровья у пожилых (Сanadian Study of Health and Aging, 1997), когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции, отмечаются у 14,9% лиц старшее 65 лет.

Ключевые слова: синдром УКН, критерии, клиника, типы, диагностика, лечение.

 

 

Синдром умеренных когнитивных нарушений (УКН) представляет  собой недостаточность одной или нескольких когнитивных функций, выходящих за пределы возрастной нормы, но не ограничивающих повседневную активность, т. е. не вызывающих деменции. УКН является клинически очерченным синдромом. При нём когнитивные расстройства вызывают беспокойства самого пациента и обращают на себя внимание окружающих. В 1962 г. W. Kral описал синдром "доброкачественной старческой забывчивости". По наблюдениям данного автора, часть постояльцев домов престарелых предъявляли жалобы на повышенную забывчивость, несмотря на отсутствие у них деменции. Этим жалобам соответствовали более низкие результаты нейропсихологических тестов, которые, однако, не ухудшались при повторных исследованиях. В 1986 г. Национальным институтом психического здоровья США был предложен термин и диагностические критерии синдрома "возрастных нарушений памяти" (англ. – Age-Associated Memory Impairment, AAMI). Основная роль в патогенезе ухудшения памяти в пожилом возрасте приписывалась естественным инволютивным изменениям головного мозга, о чем говорит само название синдрома.[4]

                                                                                                                                     Критерии.

  Диагностические критерии синдрома умеренных когнитивных нарушений (УКН) по J. Touchon, R. Petersen (2005):
•когнитивные нарушения по словам пациента и/или его ближайшего окружения (последнее предпочтительнее)
•признаки ухудшения когнитивных способностей по сравнению с индивидуальной нормой для данного индивидуума, которое произошло в недавнее время
•объективные свидетельства когнитивных нарушений полученные с помощью нейропсихологических тестов (снижение результатов нейропсихологических тестов не менее чем на 1,5 стандартных отклонения от среднестатистической возрастной нормы)
•нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности, однако могут быть трудности в сложных видах деятельности
•деменция отсутствует - результат краткой шкалы оценки психического статуса составляет не менее 24 баллов.

Согласно критериям МКБ-10 , синдром умеренных когнитивных расстройств (УКР; англ. mild cognitive impairment, MCI) может быть выставлен при условии наличия:
•снижения памяти, внимания или способности к обучению
•жалоб пациента на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы
• нарушения памяти и других высших мозговых функций, не вызывающих деменцию и не связанных с делирием
•органической природы указанных расстройств

Клинические особенности синдрома УКН разнообразны и определяются характером основного заболевания, которое является причиной нарушений.[2]

Клиника.

      Синдром УКР характеризуется субъективно осознаваемыми и объективно подтверждаемыми когнитивными нарушениями, которые выходят за среднестатистические для возраста и уровня образования нормы, но не оказывают значительного влияния на повседневную активность, т.е. не вызывают деменцию.
Обязательным диагностическим критерием УКР является наличие жалоб
когнитивного характера, которые могут высказывать либо сам пациент, либо окружающие его лица (родственники, друзья, сослуживцы и др.). Типичными
жалобами пациентов являются:

• трудности запоминания новой информации, нарушение памяти на текущие события;
• трудности обучения, приобретения новых знаний, навыков и квалификаций;
• забывчивость на имена и лица, особенно новых знакомых;
• невозможность вспомнить содержание беседы с другими лицами, со-
держание прочитанной книги или просмотренной телепередачи;
• невозможность удержать в памяти план действий;
• невозможность вспомнить, куда положил тот или иной предмет, имеющий для пациента высокую ценность;
• трудности подбора слов при разговоре, забывчивость на названия предметов;
• легкие расстройства пространственной ориентировки в малознакомой
местности;
• трудности устного счета;
• трудности сосредоточения.

Наличие указанных выше или сходных жалоб является основанием для
объективной оценки когнитивных способностей с помощью нейропсихологических методов исследования.

 

Синдром УКР является клинически гетерогенным состоянием, что отражает его нозологическую гетерогенность. Принято выделять четыре основных типа синдрома УКР:

 

• Монофункциональный амнестический тип. Характеризуется изолированным нарушением памяти при сохранной критике, интеллекте и других высших психических функциях. В подавляющем большинстве случаев со временем трансформируется в деменцию альцгеймеровского типа.
• Полифункциональный тип с наличием нарушений памяти. При данном варианте УКР отмечается одновременное страдание нескольких когнитивных функций, включая память. Как и амнестический тип УКР, данный вариант также обычно знаменует собой начальные проявления болезни Альцгеймера и со временем трансформируется в деменцию.
• Полифункциональный тип без нарушений памяти. Характеризуется нарушением нескольких когнитивных функций при сохранной памяти. Обычно сопутствует цереброваскулярному поражению, болезни диффузных телец Леви, болезни Паркинсона и др. Некоторые исследователи допускают, что в небольшой части случаев быть обусловлен процессом старения.

• Монофункциональный неамнестический тип. Характеризуется нарушением одной когнитивной функции: интеллекта, праксиса, гнозиса или речи. Изолированные нарушения речи могут отмечаться в дебюте первичной прогрессирующей афазии, праксисакортико-базальной дегенерации, зрительного гнозиса – задней корковой атрофии, зрительно-пространственных функций – деменции с тельцами Леви, регуляции произвольной деятельности – лобно-височной дегенерации.[1]

 

Диагностика.

В установлении точного нозологического диагноза на стадии УКР важную роль играют параклинические методы исследования: структурная и функциональная нейровизуализация, нейрохимическое исследование спинномозговой жидкости и др.
Так как чаще всего в основе УКР лежит начинающаяся болезнь Альцгеймера, наиболее частой находкой при МРТ головного является атрофия гиппокампа, нередко более выраженная с одной стороны. Следует отметить, что это относительно поздний диагностический признак, который выявляется, как правило, при наличии выраженных УКР, граничащих с легкой деменцией. Более чувствительны позитронно-эмиссионная или однофотонно-эмиссионная КТ, которые выявляют снижение церебрального метаболизма или кровотока преимущественно в височно-теменных отделах головного мозга. Для УКР сосудистой этиологии характерно наличие последствий острых нарушений мозгового кровообращения и диффузных изменений белого вещества (лейкоареоза). Начальные стадии дегенеративного процесса с тельцами Леви характеризуются преимущественной заинтересованностью подкорковых и теменно-затылочных структур, а лобно-височная дегенерация – передних отделов головного мозга. Весьма информативным методом диагностики альцгеймеровского варианта УКР является нейрохимическое исследование спинномозговой жидкости с определением содержания бета-амилоида и тау-протеина. Показано, что уже на додементных стадиях БА содержание бета-амилоида в спинномозговой жидкости уменьшается, а тау-протеина, напротив, увеличивается.[1]

Лечение.

Хотя возрастные нарушения памяти и внимания обычно не достигают значительной выраженности, они вызывают беспокойство больного, могут оказывать негативное влияние на повседневную активность и в целом снижают качество жизни. Поэтому наличие синдрома УКН требует назначения патогенетической и симптоматической терапии когнитивных расстройств, а также профилактических мер в отношении нарастания выраженности нарушений и развития деменции.
   Лечение пациента с  когнитивными нарушениями требует, во-первых, всесторонней оценки состояния здоровья и коррекции терапии имеющихся заболеваний. Как известно, большинство лиц пожилого и старческого возраста имеют одно или несколько хронических заболеваний. Многие из них, негативно влияя на церебральный метаболизм, оказывают отрицательное воздействие на когнитивные функции. Поэтому наличие когнитивных нарушений требует тщательного исследования не только неврологического, но и соматического и психического статуса пациента. Следует, по возможности, добиваться максимальной компенсации имеющихся дисметаболических расстройств. При этом особое внимание необходимо уделять таким патологическим состояниям, как гипотиреоз, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, заболевания печени и почек.
   Неблагоприятное влияние на когнитивные функции оказывают многие лекарственные препараты с психотропным действием. При наличии жалоб на повышенную забывчивость и снижение концентрации внимания следует постараться воздержаться от холинолитиков, трициклических антидепрессантов, бензодиазепинов и нейролептиков. Безусловно, отрицательное воздействие на когнитивные функции оказывает злоупотребление алкоголем.
   Важное патогенетическое значение для терапии легких когнитивных нарушений и профилактики деменции имеет адекватное лечение сердечно-сосудистых заболеваний. Сегодня является доказанным, что контроль артериальной гипертензии с достижением целевых цифр артериального давления 110–120/70–80 мм рт. ст. достоверно уменьшает риск развития сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Наличие гемодинамически значимого атеросклероза является показанием для назначения антиагрегантов, а в некоторых случаях – применения методов сосудистой хирургии. Соответствующей терапии требует гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушение сердечного ритма. Следует постараться убедить пациента отказаться от курения, вести борьбу с ожирением и гиподинамией.
   Серьезной проблемой является депрессия в пожилом возрасте. По некоторым данным, распространенность разного по выраженности снижения фона настроения в пожилом возрасте достигает 40%. Причинами эмоциональных нарушений у пожилых являются изменения социального статуса, утрата близких родственников, инвалидизация в результате различных хронических заболеваний и т.д. Депрессия может быть проявлением первичных заболеваний головного мозга, таких как, например, болезнь Паркинсона и сосудистая мозговая недостаточность.   Депрессия может быть причиной как субъективного ощущения снижения памяти, так и объективного нарушения когнитивных функций, которое в некоторых случаях имитирует деменцию (так называемая псевдодеменция). При этом если когнитивные нарушения имеют вторичный характер по отношению к эмоциональным расстройствам, они регрессируют на фоне терапии антидепрессантами. Однако, как указывалось, в пожилом возрасте крайне нежелательны антидепрессанты с выраженным холинолитическим эффектом из-за их отрицательного воздействия на когнитивные функции. Напротив, современные антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина благоприятно влияют на мнестико-интеллектуальные процессы.[4]

 

Лечение легких и умеренных когнитивных нарушений преследует две основные цели:

·        вторичная профилактика деменции, замедление темпа прогрессирования когнитивных расстройств;

·        уменьшение выраженности уже имеющихся нарушений с целью улучшения качества жизни пациентов и их родственников.

 

Принципы лечения синдрома УКР:
•индивидуальность
•направленность на те патогенетические факторы нарушений когнитивных функций, которые определяются при клиническом и инструментальном исследовании в каждом конкретном случае
•основные группы фармакологических препаратов, которые могут применяться при наиболее частых патогенетических вариантах синдрома УКР (связанных с начинающейся болезнью Альцгеймера, сосудистой мозговой недостаточностью или сочетанием обоих патогенетических факторов):
- ингибиторы ацетилхолинэстеразы (реминил, ривастигмин) - являются препаратами первого выбора для лечения болезни Альцгеймера; теоретически, чем раньше будут назначены ингибиторы ацетилхолинэстеразы, тем больше ожидаемый эффект; однако учитывая фармакоэкономические аспекты терапии ингибиторами ацетилхолинэстеразы, возможность системных побочных эффектов, их назначение целесообразно лишь при полной уверенности врача в патологическом характере расстройств и в нозологическом диагнозе, что не всегда достижимо при легкой выраженности когнитивных нарушений на стадии УКР
- антагонисты NMDA–рецепторов к глутамату (акатинол) - оказывают симптоматический ноотропный эффект обладают нейропротективным действием
- вазоактивные препараты - патогенетически оправданным является воздействие на микроциркуляцию как при нейродегенеративном процессе, так и при сосудистой мозговой недостаточности; в отечественной практике они традиционно назначаются курсами по 2–3 месяца 1–2 раза в год, однако учитывая то, что синдром УКР знаменует собой определенные стадии хронического прогрессирующего заболевания головного мозга, вероятно, с патогенетических позиций более оправданным является длительное, возможно, постоянное применение данных препаратов
- дофаминергические препараты (проноран) - с целью воздействия преимущественно на связанные с возрастными изменениями когнитивные симптомы
- пепдидергические препараты (например, церебролизин) - неспецифическое многомодальное положительное воздействие на нейрональный метаболизм и процессы пластичности нейронов
- препараты с нейрометаболическим действием - препараты Ginkgo biloba, пирацетам, пиритинол и др. [2]

 

Заключение. Таким образом,  когнитивные нарушения в пожилом возрасте имеют многофакторную этиологию и связаны как с естественными инволютивными изменениями головного мозга, так и с сосудистой мозговой недостаточностью, а в некоторых случаях, возможно, с начальными проявлениями нейродегенеративного процесса. Для выявления когнитивных расстройств необходимо применение нейропсихологических методов исследования. Терапия когнитивных нарушений зависит от их тяжести и этиологии. Наиболее распространёнными причинами когнитивных расстройств в пожилом возрасте являются сосудистая мозговая недостаточность и нейродегенеративный процесс, при этом наибольший эффект оказывают игибиторы ацетилхолинэстеразы и проноран. В то же время на стадии легких и умеренных когнитивных нарушений более целесообразны сосудистые и метаболические препараты с нейропротективным эффектом.

Список литературы:

1. Медицинский портал для врачей [Электронный ресурc] http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

2. Трудный пациент- журнал для врачей. 2005. Когнитивные нарушения в неврологической практики [Электронный ресурс] http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

3. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., .Коберска Н.Н., .Мхитарян Э.А.. Деменции. Москва Медпресс-информ 2011.  с. 17-22

4. Захаров В.В. Сonsilium-medicum (Том 07/N 8/2005). Когнитивные нарушения [Электронный ресурс] http://old.consilium-medicum.com/media/consilium/05_08/697.shtml

 

REFERENCES

1. Meditsinskij portal dlya vrachej http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

2.Trudnyj patsient - zhurnal dlya vrachej. Kognitivnye narusheniya v nevrologicheskoj praktiki( maj 2005g.)- http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

3. YAkhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B., Koberskaya N.N., Mkhitaryan EN.A. Dementsii. Moskva Medpress-inform,2011. s. 17-22

4. Сonsilium-medicum (Том 7 / N 8/2005). V.V.Zakharov. Kognitivnye narusheniya  http://old.consilium-medicum.com/media/consilium/05_08/697.shtml